Accueil » Actualité » Comment le Covid-19 tue-t-il ? Évolution du virus dans le corps des infectés

Comment le Covid-19 tue-t-il ? Évolution du virus dans le corps des infectés

Le Covid-19 est souvent présenté comme une forte grippe susceptible de causer un syndrome de détresse respiratoire parfois mortel. La maladie prend pourtant des aspects divers qui n’épargnent pratiquement aucun organe.

Image 1 : Comment le Covid-19 tue-t-il ? Évolution du virus dans le corps des infectés
Crédit : Hôpital universitaire George Washington

Alors que le SARS-CoV-2 a infecté plus de 2,5 millions de personnes et que le nombre de décès approche 200 000, la compréhension de l’évolution de la maladie et de ses complications reste encore mal connue. Si le système respiratoire est le plus souvent la cible privilégiée du virus, ses effets peuvent s’étendre à de nombreux organes, dont le cœur et les vaisseaux sanguins, les reins, l’intestin, et le cerveau. Le développement de pathologies annexes joue un rôle majeur dans l’évolution de la maladie avec des conséquences dévastatrices. Dans un article paru sur Science, des spécialistes en première ligne font un bilan des connaissances actuelles et livrent leurs interrogations sur l’évolution de la maladie dans les cas les plus critiques.

Le SARS-CoV-2 se réactiverait chez des patients guéris

SARS-CoV-2 : de l’infection au syndrome de détresse respiratoire aigu

La maladie est le plus souvent contractée par l’inhalation de fines gouttelettes contenant le virus qui vient se loger dans le nez et la gorge. Les tissus y sont riches en récepteurs cellulaires de surface ACE2, la porte d’entrée du SARS-CoV-2 pour pénétrer une cellule, et détourner son fonctionnement pour se dupliquer. À ce stade, le malade est contagieux sans pour autant avoir développé les premiers symptômes (fièvre, toux sèche, mal de gorge, perte d’odeur ou de goût).

Si le système immunitaire n’est pas parvenu à contenir le virus, il se propage aux poumons. C’est à cette étape que la maladie peut prendre une tournure désastreuse. Le combat qui oppose les cellules immunitaires au virus donne naissance à une « soupe » de cellules mortes dans les poumons qui limite l’approvisionnement en oxygène. Si la situation se détériore, le patient développe un syndrome de détresse respiratoire qui conduit les médecins à le placer sous assistance respiratoire.

La réaction de nos défenses naturelles peut causer des complications respiratoires, mais pas seulement. Les médecins les soupçonnent également d’être à l’origine de nombreuses pathologies qui touchent pratiquement tous les organes du corps humain. Les patients les plus gravement malades présentent une réaction excessive du système immunitaire. On parle d’orage de cytokines ou de choc cytokinique.

La mortalité réelle de cette maladie est probablement due à cette réponse inflammatoire disproportionnée au virus.

Jamie Garfield, pneumologue de l’hôpital universitaire Temple de Philadelphie.

Covid-19 : un nouveau symptôme fait son apparition

Système cardiovasculaire, reins, foie, cerveau, le SARS-CoV-2 n’épargne aucun organe

Même lorsque le patient surmonte l’infection respiratoire, les médecins observent une dégradation significative de nombreux organes, notamment les plus riches en récepteurs cellulaires de surface ACE2. Le cœur, le système sanguin, le cerveau, les reins, le foie sont également des cibles privilégiées du virus. Bien qu’on n’explique pas encore comment le virus s’y attaque, les statistiques montrent que le virus joue un rôle prépondérant dans leur dérèglement. Les chiffres sont très variables selon les centres hospitaliers, mais tous rapportent une recrudescence d’arythmie cardiaque, et de formation de caillots sanguins qui provoquent une embolie pulmonaire ou un accident cérébral.

Plus nous y regardons de près, plus il est probable que les caillots sanguins jouent un rôle majeur dans la gravité de la maladie et la mortalité due au COVID-19.

Behnood Bikdeli, chercheur en médecine cardiovasculaire du centre médical de l’université de Columbia.

De nombreux malades hospitalisés sont également victimes d’une insuffisance rénale aiguë qui multiplie par cinq la probabilité d’une issue fatale. Une pathologie difficile à combattre puisqu’en plus du virus, les ventilateurs et les médicaments antiviraux augmentent le risque de lésions rénales. Si le manque de respirateur et leur importance ont été largement médiatisés, les appareils de dialyse nécessaires pour combler les dysfonctionnements rénaux le sont tout autant. 

Si ces gens ne meurent pas d’une insuffisance pulmonaire, ils meurent d’une insuffisance rénale.

Jennifer Frontera, neurologue au centre médical Langone de l’université de New York.

Les mesures barrière pourraient être à observer jusqu’en 2022, craignent des scientifiques

Le SARS-CoV-2 n’épargne pas le cerveau et le système nerveux central pour provoquer la perte du goût, des encéphalites, des pertes de conscience, des crises d’épilepsie, ou des AVC. Des problèmes qui toucheraient de 5 à 10 % des patients, mais qui sont certainement sous-évalués, car beaucoup sont sous assistance respiratoire ou sous sédatif. Là encore on ignore comment le virus atteint le cerveau et ses effets sur son fonctionnement. Les chercheurs émettent des hypothèses que la crise sanitaire ne permet pas de vérifier actuellement.

Les chercheurs et les médecins dressent un portrait du virus bien plus complexe qu’on le présente habituellement. Il ne s’agit pourtant que d’une esquisse, il faudra encore des années d’étude pour comprendre l’évolution de la maladie, et les mécanismes qui provoquent des pathologies aussi variées.

Nous n’en sommes encore qu’au début, nous ne comprenons vraiment pas qui est vulnérable, pourquoi certaines personnes sont si gravement touchées, pourquoi cela se produit si rapidement… et pourquoi il est si difficile pour certains de s’en remettre.

Harlan Krumholz, cardiologue à l’université de Yale et à l’hôpital Yale-New Haven.

6 nouveaux coronavirus découverts chez la chauve-souris

Source : Science